Faktori rizika za demenciju ne pogađaju mozak na isti način

Faktori rizika za demenciju na koje čovek sam može da utiče ne oštećuju mozak na isti način. Tim sa Univerziteta u Lundu predstavio je 6. avgusta rezultate praćenja 494 osobe iz švedske kohorte BioFINDER-2 i razdvojio koji rizik ide uz koju vrstu promene u mozgu. Povišen krvni pritisak, poremećaj masnoća u krvi, ishemijska bolest srca i pušenje pokazali su se povezanim sa oštećenjem krvnih sudova, dok su dijabetes i niži indeks telesne mase bili povezani sa proteinima koji se dovode u vezu sa Alchajmerovom bolešću.

Procena da je oko 45 odsto slučajeva demencije vezano za faktore na koje se može uticati u opticaju je godinama i po pravilu se koristi kao jedan broj za jedno stanje. Demencija, međutim, nije jedna bolest nego skup simptoma koji može poticati iz nekoliko različitih procesa u mozgu, a Alchajmerova bolest i vaskularno oštećenje često postoje istovremeno kod iste osobe. Pitanje koje su istraživači iz Lunda postavili zato je praktično: ako pušenje i pritisak nose rizik, kroz koji mehanizam taj rizik prolazi.

Sebastijan Palmkvist (Sebastian Palmqvist), docent neurologije na Univerzitetu u Lundu i lekar u Memorijskoj klinici Univerzitetske bolnice Skone, objasnio je u saopštenju univerziteta odakle je došla ideja za rad.

Veliki deo dostupnih istraživanja o faktorima rizika na koje sami možemo uticati ne uzima u obzir različite uzroke demencije.

Posledica je bila da se o pojedinačnim rizicima znalo da povećavaju verovatnoću demencije, ali ne i šta tačno rade tkivu mozga dok se to dešava.

Šta je mereno i na kome

Svaki učesnik imao je najmanje po dva snimanja magnetnom rezonancom, dva PET snimanja za amiloid beta i dva PET snimanja za tau protein. Prosečna starost na početku bila je 64,8 godina, uz standardnu devijaciju od 13,3 godine, a praćenje je trajalo u proseku 3,9 godina. Od ukupnog broja, 365 učesnika nije imalo amiloidne naslage u likvoru, dok ih je 129 imalo.

Na rezonanci su merene promene bele mase, nervnih vlakana koja stradaju kod bolesti malih krvnih sudova, a PET snimanjem nakupljanje amiloida beta i tau proteina. Svi učesnici su na početku bili bez kognitivnih smetnji, što je izabrano namerno, da se smanji mogućnost da rani, još neprimetni znaci bolesti sami proizvedu deo merenih rizika. Rad je objavljen u časopisu The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease, godište 2026, tom 13, broj 2, pod brojem rada 100448.

Zašto su krvni sudovi izdvojeni, a ne plakovi?

Zato što se tu skupila većina merenih faktora. Izabel Glans (Isabelle Glans), doktorand na Univerzitetu u Lundu i specijalizant neurologije, sažela je nalaz ovako:

Videli smo da je većina faktora rizika na koje možemo uticati bila povezana sa oštećenjem krvnih sudova u mozgu i brzim nakupljanjem promena bele mase.

Raspored po tipu promene izgleda ovako:

• povišen krvni pritisak, poremećaj masnoća u krvi, ishemijska bolest srca i pušenje: brže nakupljanje promena bele mase
• niže obrazovanje: takođe brže nakupljanje promena bele mase
• dijabetes i viši skor depresivnosti: brže nakupljanje amiloida beta
• niži indeks telesne mase: brže nakupljanje tau proteina
• nosilaštvo gena APOE epsilon 4: brže nakupljanje i amiloida beta i tau proteina

Glans je dodala i deo koji se odnosi na metabolizam:

Dijabetes je bio povezan sa povećanim nakupljanjem amiloida beta, dok su ljudi sa nižim indeksom telesne mase imali brže nakupljanje tau proteina.

Ona je u istom saopštenju rekla da ta dva nalaza tek treba proveriti i potvrditi u budućim istraživanjima.

Telesna masa i dalje pravi zbrku

Veza između niže telesne mase i tau proteina zvuči obrnuto od očekivanog, a takva je i ranija literatura koju autori navode u uvodu rada. Gojaznost u srednjim godinama povećava rizik od vaskularne demencije, dok je niži indeks telesne mase u starijem dobu povezan sa većom verovatnoćom da nalazi za Alchajmerovu bolest budu pozitivni. Da li je mršavljenje uzrok, posledica rane bolesti ili oboje, iz ovakvog istraživanja se ne vidi.

Slično važi i za depresivnost. Kada su autori u dodatnoj analizi uzeli u obzir da li je učesnik prijavljivao subjektivni pad pamćenja, veza između skora depresivnosti i nakupljanja amiloida prestala je da bude statistički značajna. To je detalj koji se u saopštenjima obično izgubi, a menja tumačenje: blaži depresivni simptomi kod ljudi koji sami primećuju da im pamćenje slabi mogu biti rani znak procesa, a ne njegov okidač.

Šta ovaj rad ne dokazuje

Ovo je posmatračka studija, ne eksperiment. Ona pokazuje da su određeni faktori povezani sa bržim promenama u mozgu, ali ne dokazuje da ih uzrokuju. Podaci o pušenju, alkoholu, snu i ranijim bolestima uzeti su iz upitnika na početku praćenja, dakle iz onoga što su ljudi sami prijavili, a svi predviđani efekti su mali kada se izraze na standardizovanoj skali.

Kohorta je jedna, švedska, i to iz dve bolnice, pa se brojevi ne prenose automatski na drugu populaciju. Prosek praćenja od nešto manje od četiri godine kratak je u odnosu na proces koji traje decenijama, a učesnici u tom periodu nisu praćeni do dijagnoze demencije, nego samo do promena na snimcima. U dodatnoj analizi, ograničenoj na osobe koje već imaju amiloidne naslage, jedino je niži indeks telesne mase ostao povezan sa nakupljanjem tau proteina, dok starost i nosilaštvo gena APOE epsilon 4 tu više nisu bili značajni.

Ono što rad podupire jeste da briga o pritisku, masnoćama, šećeru i pušenju ide na račun vaskularnog dela problema, a taj deo se kod većine ljudi sa demencijom preklapa sa Alchajmerovim promenama. Palmkvist je zbog toga poručio da se ni kod osoba sa genetskim rizikom od Alchajmerove bolesti vaskularno zdravlje ne otpisuje.

Fokusiranje na vaskularne i metaboličke faktore rizika i dalje može pomoći da se smanji združeno dejstvo više promena u mozgu.

Za sada je to jedini deo liste na koji pacijent i lekar mogu da deluju odmah, bez čekanja na lek.