Karioptoza: kako umiru moždane ćelije kod demencije
Nova studija opisuje karioptozu, do sada slabo poznat način na koji odumiru neuroni kod Alchajmera, što bi moglo da otvori put terapijama protiv demencije.
- Naučnici su opisali karioptozu, novi mehanizam odumiranja moždanih ćelija kod Alchajmera i frontotemporalne demencije.
- Studija u časopisu Nature Communications analizirala je oko 3.000 moždanih ćelija od 28 osoba.
- Znaci karioptoze pronađeni su u oko 35 odsto ćelija frontalnog korteksa obolelih, naspram oko 15 odsto kod zdravih starijih.
- Bolje razumevanje mehanizma moglo bi da otvori put ka terapijama koje usporavaju napredovanje demencije.
Šta se zapravo dešava u mozgu obolelom od demencije, ćeliju po ćeliju? Naučnici su sada opisali jedan do sada slabo poznat način na koji neuroni umiru, i dali mu ime: karioptoza.
Reč zvuči komplikovano, ali ideja iza nje je jednostavna. Kod Alchajmera i frontotemporalne demencije nervne ćelije ne nestaju sve odjednom i na isti način. Nova studija, objavljena u časopisu Nature Communications, prati taj proces izbliza i pokazuje da postoji zaseban obrazac propadanja koji ranije nije bio jasno opisan.
Tim je analizirao oko 3.000 moždanih ćelija uzetih od 28 osoba. Poredili su tkivo ljudi koji su bolovali od demencije sa tkivom zdravih starijih osoba. Cilj je bio da se vidi ne samo koliko ćelija strada, nego kako tačno strada.
Šta je karioptoza i kako se prepoznaje?
Karioptoza počinje kada se štetni proteini nagomilaju unutar ćelije. Kod Alchajmera je to nakupljanje odavno poznato, ali novo je to što su istraživači ispratili šta se posle toga dešava sa jedrom, delom ćelije u kome se čuva genetski materijal.
Umesto naglog raspada, jedro se postepeno skuplja. Sa vremenom gubi oblik, a onda se raspada. To je spor, tih proces, drugačiji od već poznatih oblika ćelijske smrti. Upravo zato je i dobio posebno ime.
Brojevi daju dodatnu težinu nalazu. Znaci karioptoze pronađeni su u oko 35 odsto ćelija frontalnog korteksa kod obolelih. Kod zdravih starijih osoba taj udeo je bio oko 15 odsto. Razlika je dovoljno velika da se ne može pripisati slučaju, i pokazuje da je ovaj obrazac zaista povezan sa bolešću, a ne samo sa starenjem.
Frontalni korteks nije nasumično izabran. To je deo mozga zadužen za planiranje, rasuđivanje i kontrolu ponašanja, oblasti koje kod frontotemporalne demencije prve popuste. Kada tu masovno strada tkivo, posledice se vide u svakodnevnom životu čoveka.
Zašto je ovo otkriće važno za lečenje?
Praktičan značaj je jasan. Ako znamo tačan mehanizam kojim ćelija propada, lakše je tražiti način da se taj mehanizam zaustavi ili uspori. Do sada se veliki deo istraživanja fokusirao na nakupljanje proteina. Karioptoza pomera pažnju i na ono što se dešava kasnije, na samo jedro i trenutak kada ćelija prelazi tačku bez povratka.
Važno je ostati realan. Ovo je opis mehanizma, a ne gotov lek. Put od razumevanja procesa do terapije koja stiže do pacijenta je dug i prolazi kroz mnoge provere. Ali svaki jasno opisan korak u lancu propadanja daje istraživačima novu metu na koju mogu da usmere buduće lekove.
Za milione ljudi koji brinu o obolelom članu porodice, ovakve vesti nose oprezan optimizam. Demencija se za sada ne može izlečiti, a lekovi uglavnom ublažavaju simptome. Otkrivanje novog puta ka usporavanju bolesti je zato više od akademskog detalja.
Naučnici sada planiraju da provere da li se karioptoza može prepoznati ranije i da li se može zaustaviti u laboratorijskim uslovima. Ako uspeju, to bi bio korak ka terapijama koje ne leče simptome, nego usporavaju samo propadanje mozga.
Da li bi rano otkrivanje ovakvog procesa promenilo način na koji razmišljamo o prevenciji demencije u sopstvenoj porodici?
